酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0mg/dL，尿中也测不到酮体。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，如饥饿、禁食、严重的妊娠反应情况下，脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形成酮尿。当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒[1]。
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种[2]。
案例经过凌晨12点多，睡梦中被救护车传来的标志性声音惊醒，急诊科送来一患者血常规、常规生化和尿常规标本，笔者加急处理了标本。
血常规结果显示：白细胞22.07*10^9/L，中性粒细胞比率93.2%，淋巴细胞比率2.2%，提示了严重的急性感染。
尿常规结果显示：尿酮体2+，PH值5.0
血酮体结果：笔者发现尿酮体这么高，于是用血常规标本检测一下血酮体，结果是5.0mmol/L，发现结果高得吓人，达到了危急值，马上联系了临床医生告知结果。
心梗心衰三项结果：因为患者胸腹痛查因，医生也送检了心梗心衰三项，发现肌红蛋白ng/mL，也是危急值，立即电话通报结果。
尿淀粉酶结果：那么，笔者回想起血常规结果中性粒细胞比率异常高和患者胸腹痛查因的诊断，于是拿起尿常规标本，顺便检验了尿淀粉酶，结果是.0U/L，也是危急值。
经过笔者对该患者检验心路，发现该患者疾病很快得到诊断，高度怀疑急性胰腺炎合并酮症酸中毒。
常规生化结果：BUN15.09mmol/L，肌酐.9umol/L，尿酸umol/L，血糖14.52mmol/L，提示该患者肾脏功能不全。
血气结果：经过医生一晚上的抢救治疗，检测血气，PH值7.44，恢复正常水平。
案例分析主诉：胸腹痛9小时。
现病史：患者9小时前无明显诱因下出现胸腹部疼痛，以肋骨下及腹部持续疼痛为主，呼叫送至我院，完善心电图可见ST-T改变，考虑患者高龄，收入我院进一步治疗。
既往史：既往体健康，否认高血压病，冠心病，糖尿病。
诊断：胸腹痛查因。
案例总结在笔者的协助下，临床很快有了诊断，并明确了治疗方向，所以说检验人员在协助临床对疾病的诊断工作中起到重要作用。
血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病[3]。急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良，该患者血钙正常，说明预后良好。但是该患者血糖14.52mmol/L，那么需要监测血糖浓度，因为持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。该患者BUN升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳，所以需要密切监测。
本病主要是防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。应积极补充液体、电解质和热量，以维持循环的稳定和水电解质平衡。糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO3-丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3-，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。
糖尿病酮症处理原则[4]
①纠正脱水依然是抢救的重要措施。
②由于老年人普遍存在多器官功能的下降,纠正脱水首选等渗液或胃肠道补液,需密切观察病情随时调整补液量。
③密切
